让基础研究成为创新的源动力——记中国科学院院士、厦...
让基础研究成为创新的源动力——记中国科学院院士、厦门大学副校长韩家淮韩家淮，中国科学院院士、厦门大学副校长、应激细胞生物学国家重点实验室主任，炎症反应的细胞信号转导网络与肿瘤的关系“973”项目首席科学家。在近些年的研究中，两个重要科研成果奠定了韩家淮课题组在生物学界的地位：一是在世界上率先发现p38通路在炎症反应中起着极其重要的作用；二是第一个发现“RIP3”蛋白激酶，为通过寻找抑制药物，从而治疗因细胞坏死而导致的相关疾病提供可能。面对采访，韩家淮说，希望基础研究得到重视，让其成为创新的源动力。发现炎症反应的信号通路韩家淮与厦门大学结缘，要归功于他在美国做博士后研究期间的室友林圣彩。2001年，现任厦大生命科学学院院长的林圣彩，被厦大聘为特聘教授。正是在他的介绍下，韩家淮也被引进到厦门大学当兼职教授。当时，韩家淮已是美国斯克里普斯研究所的副教授，在炎症应激反应信号通路的系统性研究上，拥有国际性的影响力。早在1993年，他在世界上最早发现与炎症反应相关的p38丝裂原蛋白激酶。2007年8月，在校方全力邀请之下，韩家淮放弃斯克里普斯研究所的终身教授职位，到厦门大学生命科学学院当全职教授。在厦大，他带领团队继续对炎症反应机理的研究。韩家淮团队取得被认为是“里程碑”的成绩。在多年研究中，他们克隆出一系列p38信号通路中至关重要的蛋白质分子，打通p38信号通路。这就为抑制炎症因子的产生、防止和消除癌变细胞、控制细胞坏死及其引起的病理变化提供可能的药物靶点。通俗说，这项研究能帮助开发治疗炎症和癌症的新药。找到细胞死亡的转换“开关”韩家淮近期最富有代表性的成果是，找到细胞凋亡和细胞坏死的“开关”。据悉，细胞在一定的生理病理条件下或遭遇恶劣环境时，为应对外界刺激维持自身稳态，会采用不同的细胞死亡方式应对环境变化。其中，细胞凋亡和细胞坏死是极为重要的两种细胞死亡方式。“细胞凋亡与细胞坏死是两个截然不同的生物学过程。”韩家淮说，前者是一种细胞程序性死亡方式，这一生物学过程对机体没有伤害。而后者是一种“不安全”的细胞死亡方式，往往会导致细胞内的质膜破裂，细胞自溶，引发组织急性炎症。细胞凋亡与细胞坏死之间可互相转换，如果能找出它们之间的调控机制，就找到“开关”，能把细胞的坏死转换为安全的凋亡。韩家淮的实验室找到了这个“开关”。他们发现一个独特的现象：在某些细胞中，RIP3蛋白的表达量高细胞走向坏死路径，RIP3表达量低细胞则走向凋亡路径。在实验室条件下，研究团队人为改变RIP3的表达量，结果与预期的一样。2009年，《科学》杂志以长篇研究报告的形式刊登这项成果。“现在，我们已可以在小范围内抑制细胞坏死。”韩家淮说，这样就能阻断组织细胞的病理变化，为多种临床疾病的治疗提供一个潜在的药物靶点。该成果荣获2013年度国家自然科学奖二等奖，并入选2015年度“中国生命科学领域十大进展”。而作为带头人，韩家淮也获得2015年福建省科技重大贡献奖的荣誉。创新建设要重视基础研究韩家淮从事的是生命科学领域的基础科学研究。因为远离应用终端，普通百姓对基础科研大多感到陌生，这一类科研专家是“看不见的那批人”。“我还在美国实验室时，导师做成一个细胞因子的抑制剂，申请专利后就向下游公布。”他说，有一家制药企业据此制成应用于强直性脊椎炎、严重的关节炎等抗炎症的应用，全球市场销售额排行第三。但在用这个药时，人们基本上是不会意识到前端所做的基础研究。事实上，基础科学研究有前置效应，即距成果投入应用还需付出很多的时间成本——当下的研究并不能立即转化成生产力，创造物质价值。或者说，基础研究的成果是无偿向下游传递的，本身并不直接创造物质价值。因此，基础研究的长期性和艰巨性很难被人理解。“相比应用研究，纯粹搞理论的基础研究更难，因为应用研究会有利益驱使。”韩家淮认为，国内民众长期有一种错误的认知，认为“有用”的科学项目才是值得去研究的。其实，基础科学研究指出一个方向、一种可能性，这个可能性尽管大多最终可能没成果，但起码有了一定的科学积淀。如果没有基础研究的铺垫与积淀，下游根本做不下去，更何谈进一步提升与开发。“就像我们福建，要想建设成一个创新型的省份，基础研究就须要抓好。”韩家淮说，这时就不应只考虑明年、后年，或者几年之后我们能研究出什么东西，而要把眼光放得更长远一些，让基础研究成为创新永不枯竭的源动力。
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