[转移帖]FOX03a蛋白可抗艾滋病毒
原帖由论坛会员rojjer发表于 2008-3-10 10:57加拿大蒙特利尔大学科学家和美国科研人员合作研究发现，人体DNA中的FOX03a蛋白质可以保护人体免遭艾滋病毒等免疫系统疾病的伤害。科学家在其研究报告中详细描述了FOX03a蛋白质主动抵抗病毒攻击的机理。科学家表示，除艾滋病外，该研究对其他治疗免疫性疾病也有参照作用。相关文章发表在近期的《自然—医学》（Nature Medicine）杂志网络版上。
研究负责人、蒙特利尔大学教授拉菲克·塞卡里介绍说，艾滋病感染的特征是T细胞的缓慢死亡，特别是中央记忆细胞的缓慢死亡，但正是这些T细胞对HIV病毒具有抵御作用。因此保护中央记忆细胞对免疫系统非常重要。
科学家在研究中对3个人群进行了调查，这些人群包括HIV阴性人群；HIV阳性，但病毒感染者经过鸡尾酒疗法已成功被控制的人群；感染HIV，但没有任何症状的人群。
研究发现，第3类人群能够抵御HIV病毒侵袭的原因是其免疫系统与众不同，他们的免疫系统由于受到FOX03a蛋白质的调节，能够保持住其免疫记忆能力。塞卡里教授表示，起关键作用的蛋白质FOX03a对中央记忆细胞的生存非常重要。在艾滋病感染人群即使是那些经过治疗的人群，其中央记忆细胞都非常缺乏。
塞卡里强调，第3类人群因为对病毒具备抵抗能力，因此成为理想的研究对象。正是通过他们，科学家才发现了FOX03a蛋白质保护具有良好反病毒记忆的免疫系统机理。
塞卡里表示，FOX03a蛋白质的发现使科学家有可能找到针对其他免疫性疾病，如癌症、风湿性关节炎、丙肝的治疗方法。加拿大蒙特利尔大学科学家和美国科研人员合作研究发现，人体DNA中的FOX03a蛋白质可以保护人体免遭艾滋病毒等免疫系统疾病的伤害。科学家在其研究报告中详细描述了FOX03a蛋白质主动抵抗病毒攻击的机理。科学家表示，除艾滋病外，该研究对其他治疗免疫性疾病也有参照作用。相关文章发表在近期的《自然医学》杂志网络版上。
研究负责人、蒙特利尔大学教授拉菲克·塞卡里介绍说，艾滋病感染的特征是T细胞的缓慢死亡，特别是中央记忆细胞的缓慢死亡，但正是这些T细胞对HIV病毒具有抵御作用。因此保护中央记忆细胞对免疫系统非常重要。
科学家在研究中对3个人群进行了调查，这些人群包括HIV阴性人群；HIV阳性，但病毒感染者经过鸡尾酒疗法已成功被控制的人群；感染HIV，但没有任何症状的人群。
研究发现，第3类人群能够抵御HIV病毒侵袭的原因是其免疫系统与众不同，他们的免疫系统由于受到FOX03a蛋白质的调节，能够保持住其免疫记忆能力。塞卡里教授表示，起关键作用的蛋白质FOX03a对中央记忆细胞的生存非常重要。在艾滋病感染人群即使是那些经过治疗的人群，其中央记忆细胞都非常缺乏。
塞卡里强调，第3类人群因为对病毒具备抵抗能力，因此成为理想的研究对象。正是通过他们，科学家才发现了FOX03a蛋白质保护具有良好反病毒记忆的免疫系统机理。
塞卡里表示，FOX03a蛋白质的发现使科学家有可能找到针对其他免疫性疾病，如癌症、风湿性关节炎、丙肝的治疗方法 Transcription factor FOXO3a controls the persistence of memory CD4+ T cells during HIV infection
The persistence of central memory CD4+ T cells (TCM cells) is a major correlate of immunological protection in HIV/AIDS, as the rate of TCM cell decline predicts HIV disease progression. In this study, we show that TCM cells and effector memory CD4+ T cells (TEM cells) from HIV+ elite controller (EC) subjects are less susceptible to Fas-mediated apoptosis and persist longer after multiple rounds of T cell receptor triggering when compared to TCM and TEM cells from aviremic successfully treated (ST) subjects or from HIV- donors. We show that persistence of TCM cells from EC subjects is a direct consequence of inactivation of the FOXO3a pathway. Silencing the transcriptionally active form of FOXO3a by small interfering RNA or by introducing a FOXO3a dominant-negative form (FOXO3a Nt) extended the long-term survival of TCM cells from ST subjects to a length of time similar to that of TCM cells from EC subjects. The crucial role of FOXO3a in the survival of memory cells will help shed light on the underlying immunological mechanisms that control viral replication in EC subjects.
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