近日，一项刊登在国际杂志Oncotarget上的研究报告中，来自乔治敦大学医学中心的研究人员通过研究阐明了人乳头瘤病毒（HPV）致癌的生物学机制，相关研究或为后期研究人员开发治疗HPV相关癌症的新型疗法提供新的思路。
图片来源：medicalxpress.com
HPV是引发大多数的宫颈癌、头颈癌及直肠癌的元凶，但截止到目前为止治疗相应癌症的疗法仅仅包括外科手术和非特异性的化疗手段。这项最新研究中，研究人员发现了病毒所产生的一种名为E6的癌蛋白，这种蛋白能以一种特殊的方式同宿主细胞内的多个分子相结合来确保受感染的细胞不能死亡，如果这种细胞能够永生而且不断繁殖的话就会诱发癌症。
自从1983年德国科学家哈拉尔德-楚尔-豪森(Harald Zur Hausen)发现HPV开始，并没有特效疗法来治疗HPV相关的癌症，近来HPV相关的头颈癌的发病数量在美国激增，如今研究人员就有机会开发并且监测一种特殊潜在的低毒疗法是否能够有效阻断HPV相关的癌症。此前研究人员发现，HPV的E6癌蛋白能够同已知的p53肿瘤抑制子相互作用增加端粒酶的活性来延长受感染细胞的寿命，端粒酶是一种特殊的蛋白，其能够促进细胞无限分裂。
这项研究中，研究者发现，E6能够同myc蛋白相互作用，myc是由Myc基因产生的一种蛋白，而Myc基因能够控制所有健康细胞中的基因表达，而且端粒酶的活性依赖于E6-myc两种蛋白之间的相互作用。也就是说，设计一种能够有效阻断E6同myc相结合的小分子或许就能够关闭受感染细胞端粒酶的持续性激活，这种小分子就能够同myc竞争在相同的位点同E6结合，从而抑制E6-myc复合体的产生。
最后研究者Liu指出，这种小分子对于所有正常细胞而言没有毒性，更重要的是对于主要的干细胞没有毒性，因为myc并不会受到影响，当然这或许对于后期开发治疗HPV相关癌症的新型靶向性疗法非常重要。目前研究人员正在深入阐明如何有效干扰E6-myc之间的相互作用。
（生物谷Bioon.com）
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