埃博拉

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非洲出血热（Africa hemorrhagic fever）主要包括埃博拉热（Ebola fever）和马堡热（Marburg fever），分别由埃博拉病毒（Ebola virus）和马堡病毒（Marburg virus）感染所致。两种病毒均为RNA病毒，同属于丝状病毒科（Filoviridae）的丝状病毒属（filovirus），形态结构酷似，但抗原性明显不同。非洲出血热的主要临床特点是高热、皮肤瘀血、紫癜、鼻衄、消化道和泌尿生殖道出血、血小板减少以及明显的全身中毒症状，常导致休克和死亡。非洲出血热病毒的储存宿主是啮齿类动物，经密切接触可以传播给人。人与人主要是通过密切接触及体液（尿或粪便）等的污染而传播。目前尚无特异性防治措施。主要采取维持肾功能和水电解质平衡、积极控制出血和休克等支持疗法进行治疗。

1967年马堡出血热首先发现于德国和南斯拉夫接触过非洲绿猴的实验人员，并且可以在人与人之间传播发病，死亡率很高。用豚鼠和各种细胞培养等从感染者分离出的病毒与任何已知病毒均无相同抗原关系。其储存宿主不明。该病主要在非洲的肯尼亚、南非等地流行，潜伏期为3～16天，死亡率为20％。

埃博拉病毒感染引起埃博拉热，因首先在扎伊尔境内的埃博拉河流域发生大流行而命名。1976年的爆发流行中被感染的500例患者，有400例死亡，死亡率达80%；1995年爆发流行时，在1～6月份共发生315例，其中244人死亡，病死率为77%。近年，在扎伊尔、刚果、加蓬等非洲国家又发生了埃博拉出血热的爆发流行。

生物学性状 埃博拉病毒颗粒具有多形性，呈管状、丝状或索状等，直径为80nm，长度约800nm至数千nm；外被脂蛋白包膜，病毒包膜表面有7nm长的刺突。病毒核酸为单股、负链RNA（-ssRNA），与病毒核蛋白和多聚酶共同组成螺旋对称的核衣壳，存在于病毒的核心。

致病性 埃博拉病毒感染者是主要的传染源。在暴发流行期间，医护人员等可以通过与患者接触，特别是被患者的体液感染而发病。病毒可以通过感染全身的组织细胞、特别是肝脏细胞进行增殖并释放入血。患者死亡的主要原因是严重的皮肤和内脏出血以及失血性休克等，与病毒感染后血小板功能异常和血管损伤有关。埃博拉热的临床特点是经过3～7天的潜伏期后，突然发病；早期出现流感样非特异症状（如发热、肌肉疼痛等），发病后5～7天出现严重的出血，伴有剧烈腹泻、呕吐和皮肤淤斑；进而迅速衰竭，于发病后7～16天出现死亡，死亡率高达50%～80%。

免疫性 埃博拉病毒感染后机体免疫反应的差异可以影响病毒的复制过程以及患者的临床表现和预后。在病毒感染后的生存者体内，首先出现高滴度的针对埃博拉病毒核心蛋白和40?103病毒蛋白质的抗体，并伴有游离病毒抗原的清除和细胞毒T细胞的激活等。但在病毒的致死性感染者体内，主要表现为严重的体液免疫反应受损，通常测不到病毒特异性IgG抗体和IgM抗体；T细胞被早期激活后，在病人死亡前数日内可出现严重的血管内皮细胞凋亡以及CD3、CD8等相关T细胞的消失。说明人体感染埃博拉病毒后，部分病例可出现严重的免疫抑制。

微生物学检查法 埃博拉病毒是高度危险的病原体，必须在专门的实验设施内进行病毒的分离与鉴定。目前在非洲疫区主要通过检测埃博拉病毒的特异性IgM和IgG抗体以及检查病毒抗原或核酸等进行诊断。

（1）病毒特异性抗体的检查：病人血液中的病毒特异性IgM抗体在发病后2～9天出现，持续存在到发病后1～6个月；IgG抗体在发病后6～18天出现，持续存在到发病后2年以上。用基因工程方法制备出的病毒核心蛋白羧基端多肽为抗原，建立的检测埃博拉病毒IgG抗体的ELISA方法，特异性和敏感性较高。但对于部分急性期血清中特异性抗体滴度很低的患者，应同时进行病毒抗原或核酸的检测。

（2）病毒特异性抗原和核酸的检查：已经证实检测埃博拉病毒抗原与检测病毒核酸的一致性几乎达到100％，敏感度很高。并且，用?射线照射标本并灭活病毒后，再检测病毒抗原或RNA时，实验安全性增高，且实验结果也不受显著影响。

防治原则 目前尚无有效的预防埃博拉病毒感染的疫苗。重要的防治措施是加强对感染者的隔离以及对实验室和医护人员的防护，避免接触感染者的血液、分泌物等以减少被感染的机会。高效价抗埃博拉病毒抗体可以在一定程度上防止病毒感染，在受到埃博拉病毒攻击后48小时内使用，有较高的保护作用，可用于发生意外感染人员的紧急处理。另外，动物实验研究表明，用病毒糖蛋白或核心蛋白制备的DNA疫苗或重组体可保护小鼠免受埃博拉病毒的感染。