科学家发现导致重症登革热的病毒蛋白

zszhao

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美国《科学转化医学》杂志９日发表的两项研究显示，一种病毒蛋白是重症登革热患者出血、休克乃至死亡的罪魁祸首。未来科学界有望在此基础上研发出登革热药物和疫苗。

研究显示，登革热病毒感染细胞时会释放出１０种蛋白质，其中的ＮＳ１蛋白就是重症登革热患者出血、休克乃至死亡的罪魁祸首。

美国加利福尼亚大学伯克利分校的研究人员发现，ＮＳ１直接激活细胞表面受体ＴＬＲ４，从而引发炎症，炎症进一步损伤人的内皮细胞，导致血管渗漏出血。用一种阻断ＴＬＲ４的化合物来治疗感染登革热的实验鼠，可显著减少其血管出血。

负责该研究的加州大学伯克利分校教授埃娃·哈里斯说，ＮＳ１是登革热发病机理中“缺失的那一块拼图”，在重症登革热中的作用一直被忽视。而他们的研究显示，ＮＳ１应被视为药物研制的主要目标，在疫苗研发中也应予以考虑。

在另一项研究中，澳大利亚昆士兰大学的研究人员发现，４种不同类型的登革热病毒的ＮＳ１蛋白都会损伤人的内皮细胞，从而引起出血。而ＮＳ１蛋白抗体可保护实验鼠免于患上重症登革热。

负责该研究的昆士兰大学教授保罗·扬说，ＮＳ１如同一种病毒毒素，其作用机理与某些细菌毒素在败血症中触发全身炎症的方式基本相同，因而可利用败血症候选药物来治疗登革热。相关临床试验预计在两年内开展。

登革热是一种由蚊子传播的急性病毒性传染病，每年约有４亿人感染，其典型症状是发烧、头痛和关节痛等。少数患者会发展为重症登革热，临床表现为出血和休克。登革热尚无有效的治疗方法或疫苗，患者主要接受支持性治疗。

dianhh012786

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1.
链接：http://stm.sciencemag.org/content/7/304/304ra142
题目engue virus NS1 protein activates cells via Toll-like receptor 4 and disrupts endothelial cell monolayer integrity
作者：Naphak Modhiran1,*, Daniel Watterson1,2,*, David A. Muller1,3, Adele K. Panetta1, David P. Sester1, Lidong Liu1,†, David A. Hume2,‡, Katryn J. Stacey1,2,§ and Paul R. Young1,2,
2.
链接：http://stm.sciencemag.org/content/7/304/304ra141
题目: Dengue virus NS1 triggers endothelial permeability and vascular leak that is prevented by NS1 vaccination
作者: P. Robert Beatty, Henry Puerta-Guardo, Sarah S. Killingbeck, Dustin R. Glasner, Kaycie Hopkins and Eva Harris*

dianhh012786

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dianhh012786

第一篇
1. Dengue virus NS1 protein activates cells via Toll-like receptor 4 and disrupts endothelial cell monolayer integrity
注：仅供科研交流学习参考用。

dianhh012786

第二篇
题目: Dengue virus NS1 triggers endothelial permeability and vascular leak that is prevented by NS1 vaccination

注 仅供科研交流学习参考用。

qupanke

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cloudwin

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