无需研发新药？研究发现两种现有药物组合可有效抵抗zika...

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无需研发新药？研究发现两种现有药物组合可有效抵抗Zika病毒

   目前科学家们正紧锣密鼓地研究寨卡疫苗，开发新药，以应对日益严峻的寨卡疫情，但美国一组研究人员另辟蹊径，成功从现有药物中找到治疗寨卡病毒的方法。

  8月29日国际顶尖杂志《NATURE MEDICINE》在线发表了由美国佛罗里达州立大学、约翰霍普金斯大学和美国国立卫生研究院的研究人员组成的研究小组的研究论文，文章称他们发现两种药物组合，可以用于寨卡病毒的治疗，防止寨卡病毒在人体内复制，阻止病毒破坏胎儿大脑细胞。

该研究小组对近6000种药物进行了分析，这些药物包括已经获批上市的用于其他疾病治疗的药物，处于临床试验的药物以及被初步临床具有药理活性的实验药物。研究人员最终筛选出两组不同的用来治疗寨卡病毒感染的药物组合，一种药物组合可以防止寨卡病毒在人体内的复制，另一种药物组合则可以阻止寨卡病毒对胎儿大脑细胞——神经祖细胞的破坏。佛罗里达州立大学在其新闻公报中称，其中一个药物组合是以一种名为“Nicolsamide”的药物为基础，Nicolsamide是美国FDA推荐使用的灭螺药和治疗蠕虫的药物，已经有50多年的应用历史，先前有研究表明其可以在体外抑制多种病毒的复制，该论文研究首次发现Nicolsamide可以有效抑制zika病毒进入细胞后的病毒复制过程。另外一种药物组合是以一种名为“emricasan”的药物为基础，emricasan是一种有效的、口服的Caspase抑制剂，目前有多个正在进行临床试验在对此进行一些其他疾病（如肝损伤）的治疗研究，该课题组研究证实泛caspase抑制剂Emricasan可以有效抑制Zika病毒诱导的caspase-3活性并能在在单层和三维组织培养中保护大脑神经祖细胞。

   研究人员表示，开发一种新药至少要花费数年时间，在目前这样的紧急状态下，研发新药或许不如从现有药物中寻找答案更为有效，这样或能更快地找到有效的治疗手段。他们希望能尽快就药物组合对寨卡病毒的防治效果进行动物实验。

编辑自科技日报，Nature Medicine
Identification of small-molecule inhibitors of Zika virus infection and induced neural cell death via a drug repurposing screen.Nature Medicine (2016) doi:10.1038/nm.4184

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Abstract
Abstract• Introduction• Results• Discussion• Methods• Accession codes• References• Acknowledgments• Author information• Supplementary information
In response to the current global health emergency posed by the Zika virus (ZIKV) outbreak and its link to microcephaly and other neurological conditions, we performed a drug repurposing screen of ~6,000 compounds that included approved drugs, clinical trial drug candidates and pharmacologically active compounds; we identified compounds that either inhibit ZIKV infection or suppress infection-induced caspase-3 activity in different neural cells. A pan-caspase inhibitor, emricasan, inhibited ZIKV-induced increases in caspase-3 activity and protected human cortical neural progenitors in both monolayer and three-dimensional organoid cultures. Ten structurally unrelated inhibitors of cyclin-dependent kinases inhibited ZIKV replication. Niclosamide, a category B anthelmintic drug approved by the US Food and Drug Administration, also inhibited ZIKV replication. Finally, combination treatments using one compound from each category (neuroprotective and antiviral) further increased protection of human neural progenitors and astrocytes from ZIKV-induced cell death. Our results demonstrate the efficacy of this screening strategy and identify lead compounds for anti-ZIKV drug development.

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