2017年2月28日，清华大学-北京大学生命中心刘玉乐研究组在eLife杂志上在线发表了题为“Autophagy functions as an antiviral mechanism against geminiviruses in plants”的研究论文。该论文报道细胞自噬是一种植物抗双生病毒机制，并阐明了细胞自噬发挥防御病毒的机制。
细胞自噬是真核生物中进化保守的对细胞内物质进行循环的重要过程。在该过程中，一些损坏的细胞质蛋白或细胞器被自噬小泡包裹后，送入溶酶体(动物）或液泡（酵母和植物）中降解并得以循环利用。 刘玉乐等最早报道细胞自噬参与植物免疫，然而其机制一直不清楚。本研究发现细胞自噬可通过自噬蛋白ATG8与木尔坦棉花曲叶病毒（Cotton leaf curl Multan virus，CLCuMuV）卫星分子编码的βC1蛋白互作，进而降解βC1，从而起到抑制病毒复制的作用。 βC1上第32位缬氨酸的突变消除与ATG8f互作并使βC1不被自噬途径降解。进一步研究发现，携带βC1 V32A突变的病毒可导致更严重的病状并病毒更多DNA的积累。此外，在植物中下调自噬相关基因ATG5和ATG7的表达降低植物对CLCuMuV等3种不同双生病毒的抗性（图1），而通过沉默GAPC基因增强植物细胞自噬可增强对这些病毒的抗性。双生病毒是一类在农业生产上危害严重的病原，报道的工作为控制双生病毒提供了新的思路。
清华大学生命科学学院2012级博士生牙库甫江.阿西木和阿斯古丽.伊斯马伊力是本文的共同第一作者，刘玉乐教授是本文的通讯作者。（来源：生命科学联合中心）
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发表于 2017-3-9 08:43:00
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