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[人兽共患病病毒] 中国科学院动物研究所在蚊虫传播虫媒病毒的机制方面取...

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发表于 2018-2-22 09:22:46 | 显示全部楼层 |阅读模式
近日,中国科学院动物研究所农业虫害鼠害综合研究治理国家重点实验室的郑爱华和邹振研究组发现了黄病毒囊膜蛋白的糖基化修饰在蚊虫传播虫媒病毒过程中的关键作用,解析了蚊虫和病毒之间互作的新机制。相关工作发表在病原微生物学的专业杂志mBio上。

黄病毒属是黄病毒科里的一类虫媒病毒,主要通过蚊子和蜱虫叮咬传播,其中登革、寨卡、日本脑炎和西尼罗等致命病毒是蚊虫传播的。这类病毒可以导致严重的出血热和脑炎。黄病毒的囊膜蛋白E有一个非常保守的N-糖基化修饰位点,其结构在电镜下非常显著。但是这个位点在病毒体外细胞培养物和鼠脑中扩增时会非常容易因突变而缺失,因此其在病毒传播中功能并不清楚。


图示:寨卡病毒冷冻电镜结构,图中红色结构为糖基化修饰。Devika Sirohi et al, Science, 22 APRIL 2016。

本研究发现这个位点在病毒感染蚊子的过程中起着关键的作用。蚊子的吸血行为,使其肠道面临动物血液中各种病原的威胁,因此其中肠进化出了强大的免疫防御能力。本研究发现糖基化修饰可以特异的抑制中肠的活性氧免疫信号通路。活性氧降解基因HPX8B和HPX8C被显著上调,导致活性氧的水平降低,从而病毒得以顺利感染。而糖基化缺失的病毒因无法调节活性氧信号而无法感染。有意思的是如果感染的时候加入活性氧的抑制剂维生素C,那么糖基化突变的病毒因活性氧的降低得以顺利感染。

本工作解析了病毒和媒介互作的一个重要机制,为在媒介水平上阻断媒介病毒的传播提供了新的靶点和思路。该研究于2018年2月20日以“N-glycosylation of Viral E Protein Is the Determinant for Vector Midgut Invasion by Flaviviruses”为题在线发表于美国微生物学会的在线刊物mBio(http://mbio.asm.org/content/9/1/e00046-18)。郑爱华组的博士研究生温丹和李苏华为共同第一作者,通讯作者是郑爱华研究员和邹振研究员。本项目得到中国科学院B类先导、科技部重点研发计划和农业虫鼠害室开放课题的资助。

图示:(左)活性氧信号通路示意图;(右)野生型(WT)病毒可以通过上调HPX8C和HPX8B降低中肠的过氧化氢的水平,从而促进病毒感染中肠上皮细胞,并进一步感染到其他组织。而糖基化缺失的突变(mutant)病毒因为无法调节活性氧信号通路而无法感染中肠,进而无法感染蚊子。

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 楼主| 发表于 2018-2-22 09:24:40 | 显示全部楼层
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发表于 2018-3-9 23:38:46 | 显示全部楼层
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