弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation ，DIC）

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弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation ，DIC）

　　概述

　　弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation ，DIC）是许多疾病发展过程中出现的一组严重的综合征。其特点为首先出现短暂的高凝状态、血小板聚集、纤维蛋白沉积，形成广泛的微血栓，而致凝血因子及血小板消耗并继发纤溶亢进。临床表现为出血、栓塞、微循环障碍及微血管病性溶血。

　　病因和发病机制引起DIC的病因很多。根据国内一组材料的分析中，以感染为常见，约占发病总数的1/3以上，其次为恶性肿瘤（包括急性早幼粒细胞白血病在内）两者合并一起占病因的2/3左右。广泛的外科手术、组织损伤、产科意外、体外循环等也都是DIC发生的常见病因。各种病因发生DIC的发病机理不完全相同。其主要几种引起DIC的机理如下（一）感染革兰阴性及阳性细菌的败血症均可引起，但以革兰阴性的细菌更常见，如大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、伤害杆菌等，革兰氏阳性的细菌如金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌等，革兰氏阳性的细菌如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、梭状芽胞杆菌等。非细菌感染引起的较少见，如病毒、立克体、原虫、螺旋体及真菌感染等。细菌感染的发病主要包括细菌感染本身的因素及所产生的内毒素。细菌感染后，血管内皮细胞损伤，可释放大量组织因子进入血液，促进凝血、补体对凝血、纤溶及激肽系统的激活也有关系。关于内毒素，实验中已证明，如在试管中将革兰阴性细菌的内毒素加入血液中可引起单核细胞的原生膜上产生组织因子活性。如果在兔类用大量烷化剂消耗单核细胞后注射内毒素就不会发生DIC，内毒素接触血管内皮细胞也会产生组织因子活性。但目前也有发现在革菌阳性菌胞壁中的Peptidogyciw（一种诱发DIC的肽醣）与techoic酸的含量比例与DIC的发生也有关，足见在感染中引起DIC的病理是复杂的，也是多方面的，缓激肽对血管有强烈的舒张作用，是感染中引起血压下降和发生休克的一方面原因。

　　（二）恶性肿瘤癌肿中以胰、肾、前列腺、支气管等的癌肿，DIC较常见，急性早幼粒细胞白血病也容易并发DIC.在癌肿DIC特别容易发生在有广泛转移或有大量组织坏死的病例，这是因为在这些病例中，肿瘤细胞分泌出大量的粘蛋白，组织因子、前凝血物质、蛋白分解酶，具有促进凝血和促发DIC的病理作用。Trousseau综合征是恶性肿瘤发生慢性DIC的病例，表现为反复发作的游走性动静脉血栓，甚至可以是首发的表现。

　　（三）产科意外包括羊水栓塞、胎盘早期剥离、高渗性盐水流产、妊娠毒血症、死胎滞留、子宫破裂、剖腹产等，均可见到发生DIC，发病的机理主要是由于羊水和胎盘等组织有大量的组织因子进入血循环，促进血液凝固，此外，高凝状态及血管及血流的异常改变也可能是发病的因素。

　　（四）其他①严重的头部损伤并发DIC可能由于有潜在凝血活性的因子通过破坏的血脑屏障，进入血液循环，促进血液凝固。

　　②毒蛇咬伤引起DIC，除组织损伤后释放出大量组织因子，进入血液促进凝血外、蛇毒本身的分泌物质也有使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的作用。

　　③免疫性疾病如系统性红斑狼疮、移植物的排斥反应等引起DIC，主要是疾病中的异常免疫机理引起广泛的血管内皮细胞损伤，补体激活对促进凝血机制有关。

　　④肝病如急性肝坏死、肝硬化及其他有严重肝功能损害的病例中，也容易发生DIC，其原因除由于以上相类似的血管内皮损伤和促凝物质的影响外，另一方面的原因则是由于在肝病中吞噬和清除促凝物质的功能减弱。

　　⑤体温升高，酸中毒、休克、缺氧引起血管内皮细胞的损伤，可诱发或加重DIC、溶血性疾病或溶血反应中，红细胞也可促发促凝物质诱发或加重DIC.在DIC中发病机理最主要的变化是由于凝血酶及纤溶酶两方面引起的后果，两者的作用在体内产生了许多凝血和纤溶活性的物质。两者的作用又可因不同的病因，病情的缓急轻重而异，也可在疾病的不同时相中产生不同的变化，要经过一系列的化验检查加以发现，在凝血酶的作用方面，首先是使纤维蛋白原分解出蛋白肽A，形成纤维蛋白单体，单体相互聚合成纤维蛋白，并在因子ⅤⅢ的交联作用下形成血栓，但纤维蛋白原也可与纤维蛋白裂解产物（FDP）形成可溶性复合物，凝血酶还可激活因子Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ、蛋白C系统和血小板，刺激多种活性介质物质的产生如血小板激活因子（PAF）、前列环素、VW因子等，凝血酶还可通过血管内皮细胞影响纤溶系统，因此体内凝血酶活性的改变就会引起体内有关生化凝血活性物质的各种变化。其综合的结果是纤维蛋白原、因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ、蛋白C及血小板等因大量消耗而减少，血小板的功能异常，纤溶酶原是在各种激活因子，也在组织纤溶酶原激活因子的作用下被激活转变成溶酶。纤溶酶作用于纤维蛋白原形成FDP/fdp、FDP可以抑制纤维蛋白的形成与聚合，抑制血小板激活，可以使凝血因子分解及灭活，使纤维蛋白，因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ的含量减少。从以上两者作用的结果看，在发生DIC时，体内凝血及纤溶的变化是极复杂的。

　　此外在DIC中抗凝物质减少包括抗凝血酶Ⅲ、蛋白C系统的成份，组织途径抑制因子等。近年来血小板激活因子（PAF）在DIC发病中的作用受到重视。

　　病理改变在90%的DIC尸解的病例中，可发现微血管内有微血栓形成及纤维蛋白沉着，以肺、肾、胃肠道、肾上腺等器官中较多见。较小的微血栓在苏木素-伊红染色中可被忽略，可用Mallory磷钨酸苏木素染色或用电镜加以观察，对尸解中未出现血栓的也可能是由于尸解后发生纤维蛋白溶解所致，肾脏的检查中可发现有肾小管坏死或两侧严重的皮质坏死，少数病例的肺部可有非栓塞性内膜炎或肺部透明样病变。

　　病理生理一、微血栓形成微血栓形成是 DIC 的基本和特异性病理变化。其发生部位广泛，多见于肺、肾、脑、肝、心、肾上腺、胃肠道及皮肤、粘膜等部位。主要为纤维蛋白血栓及纤维蛋白 - 血小板血栓。二、凝血功能异常①初发性高凝期：为 DIC 的早期改变。②消耗性低凝期：出血倾向显著， PT 显著延长，血小板及多种凝血因子水平低下。此期持续时间较长，常构成 DIC 的主要临床特点及实验室检查异常。③继发性纤溶亢进期：多出现在 DIC 后期，但亦可在凝血系统激活的同时发热，甚至是某些 DIC 患者的优势性病理过程。

　　三、微循环障碍毛细血管微血栓形成、血容量减少、血管舒缩功能失调、心功能受损因素造成微循环障碍。

　　病因和发病机制引起DIC的病因很多。根据国内一组材料的分析中，以感染为常见，约占发病总数的1/3以上，其次为恶性肿瘤（包括急性早幼粒细胞白血病在内）两者合并一起占病因的2/3左右。广泛的外科手术、组织损伤、产科意外、体外循环等也都是DIC发生的常见病因。各种病因发生DIC的发病机理不完全相同。其主要几种引起DIC的机理如下（一）感染革兰阴性及阳性细菌的败血症均可引起，但以革兰阴性的细菌更常见，如大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、伤害杆菌等，革兰氏阳性的细菌如金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌等，革兰氏阳性的细菌如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、梭状芽胞杆菌等。非细菌感染引起的较少见，如病毒、立克体、原虫、螺旋体及真菌感染等。细菌感染的发病主要包括细菌感染本身的因素及所产生的内毒素。细菌感染后，血管内皮细胞损伤，可释放大量组织因子进入血液，促进凝血、补体对凝血、纤溶及激肽系统的激活也有关系。关于内毒素，实验中已证明，如在试管中将革兰阴性细菌的内毒素加入血液中可引起单核细胞的原生膜上产生组织因子活性。如果在兔类用大量烷化剂消耗单核细胞后注射内毒素就不会发生DIC，内毒素接触血管内皮细胞也会产生组织因子活性。但目前也有发现在革菌阳性菌胞壁中的Peptidogyciw（一种诱发DIC的肽醣）与techoic酸的含量比例与DIC的发生也有关，足见在感染中引起DIC的病理是复杂的，也是多方面的，缓激肽对血管有强烈的舒张作用，是感染中引起血压下降和发生休克的一方面原因。

　　（二）恶性肿瘤癌肿中以胰、肾、前列腺、支气管等的癌肿，DIC较常见，急性早幼粒细胞白血病也容易并发DIC.在癌肿DIC特别容易发生在有广泛转移或有大量组织坏死的病例，这是因为在这些病例中，肿瘤细胞分泌出大量的粘蛋白，组织因子、前凝血物质、蛋白分解酶，具有促进凝血和促发DIC的病理作用。Trousseau综合征是恶性肿瘤发生慢性DIC的病例，表现为反复发作的游走性动静脉血栓，甚至可以是首发的表现。

　　（三）产科意外包括羊水栓塞、胎盘早期剥离、高渗性盐水流产、妊娠毒血症、死胎滞留、子宫破裂、剖腹产等，均可见到发生DIC，发病的机理主要是由于羊水和胎盘等组织有大量的组织因子进入血循环，促进血液凝固，此外，高凝状态及血管及血流的异常改变也可能是发病的因素。

　　（四）其他①严重的头部损伤并发DIC可能由于有潜在凝血活性的因子通过破坏的血脑屏障，进入血液循环，促进血液凝固。

　　②毒蛇咬伤引起DIC，除组织损伤后释放出大量组织因子，进入血液促进凝血外、蛇毒本身的分泌物质也有使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的作用。

　　③免疫性疾病如系统性红斑狼疮、移植物的排斥反应等引起DIC，主要是疾病中的异常免疫机理引起广泛的血管内皮细胞损伤，补体激活对促进凝血机制有关。

　　④肝病如急性肝坏死、肝硬化及其他有严重肝功能损害的病例中，也容易发生DIC，其原因除由于以上相类似的血管内皮损伤和促凝物质的影响外，另一方面的原因则是由于在肝病中吞噬和清除促凝物质的功能减弱。

　　⑤体温升高，酸中毒、休克、缺氧引起血管内皮细胞的损伤，可诱发或加重DIC、溶血性疾病或溶血反应中，红细胞也可促发促凝物质诱发或加重DIC.在DIC中发病机理最主要的变化是由于凝血酶及纤溶酶两方面引起的后果，两者的作用在体内产生了许多凝血和纤溶活性的物质。两者的作用又可因不同的病因，病情的缓急轻重而异，也可在疾病的不同时相中产生不同的变化，要经过一系列的化验检查加以发现，在凝血酶的作用方面，首先是使纤维蛋白原分解出蛋白肽A，形成纤维蛋白单体，单体相互聚合成纤维蛋白，并在因子ⅤⅢ的交联作用下形成血栓，但纤维蛋白原也可与纤维蛋白裂解产物（FDP）形成可溶性复合物，凝血酶还可激活因子Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ、蛋白C系统和血小板，刺激多种活性介质物质的产生如血小板激活因子（PAF）、前列环素、VW因子等，凝血酶还可通过血管内皮细胞影响纤溶系统，因此体内凝血酶活性的改变就会引起体内有关生化凝血活性物质的各种变化。其综合的结果是纤维蛋白原、因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ、蛋白C及血小板等因大量消耗而减少，血小板的功能异常，纤溶酶原是在各种激活因子，也在组织纤溶酶原激活因子的作用下被激活转变成溶酶。纤溶酶作用于纤维蛋白原形成FDP/fdp、FDP可以抑制纤维蛋白的形成与聚合，抑制血小板激活，可以使凝血因子分解及灭活，使纤维蛋白，因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ的含量减少。从以上两者作用的结果看，在发生DIC时，体内凝血及纤溶的变化是极复杂的。

　　此外在DIC中抗凝物质减少包括抗凝血酶Ⅲ、蛋白C系统的成份，组织途径抑制因子等。近年来血小板激活因子（PAF）在DIC发病中的作用受到重视。

　　病理改变在90%的DIC尸解的病例中，可发现微血管内有微血栓形成及纤维蛋白沉着，以肺、肾、胃肠道、肾上腺等器官中较多见。较小的微血栓在苏木素-伊红染色中可被忽略，可用Mallory磷钨酸苏木素染色或用电镜加以观察，对尸解中未出现血栓的也可能是由于尸解后发生纤维蛋白溶解所致，肾脏的检查中可发现有肾小管坏死或两侧严重的皮质坏死，少数病例的肺部可有非栓塞性内膜炎或肺部透明样病变。

　　病理生理一、微血栓形成微血栓形成是 DIC 的基本和特异性病理变化。其发生部位广泛，多见于肺、肾、脑、肝、心、肾上腺、胃肠道及皮肤、粘膜等部位。主要为纤维蛋白血栓及纤维蛋白 - 血小板血栓。二、凝血功能异常①初发性高凝期：为 DIC 的早期改变。②消耗性低凝期：出血倾向显著， PT 显著延长，血小板及多种凝血因子水平低下。此期持续时间较长，常构成 DIC 的主要临床特点及实验室检查异常。③继发性纤溶亢进期：多出现在 DIC 后期，但亦可在凝血系统激活的同时发热，甚至是某些 DIC 患者的优势性病理过程。

　　三、微循环障碍毛细血管微血栓形成、血容量减少、血管舒缩功能失调、心功能受损因素造成微循环障碍。

　　实验室及其他检查

　　（一）有关消耗性凝血障碍的检查1.血小板减少一般而言，应低于10万/mm3，如计数>15万/mm3表示DIC的可能不大，检查对原发病已有血小板减少者，参考价值不大。

　　2.凝血酶原时间（PT）及活化凝血活酶时间延长这两项检查操作简单，在DIC的早期即可出现延长，阳性率高，但如结果正常，则不能除外DIC的诊断。如PT及APTT的检查结果均延长，对DIC诊断的意义。

　　3.纤维蛋白原含量测定血浆中的纤维蛋白应低于150m/dl，对DIC的诊断才有意义。对病例发生DIC前原有纤维蛋白原增高者，发生DIC后下降可不明显，随访观察可发现有进一步的减少。

　　4.其他如出血时间延长，凝血时间延长，血块退缩不良 对诊断均有一定的参考价值。

　　（二）有关纤维蛋白单体的检查1.血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）：

　　低浓度的鱼精蛋白可引起纤维蛋白单体的聚合，在DIC中，3P试验阳性，血浆中出现纤维蛋白丝或胶冻状物形成，而正常人则为阴性，抽血时血液如有凝固可有假阴性。

　　2.乙醇胶试验加入50%的乙醇溶液能离解纤维蛋白单体及纤维蛋白早期降解产物形成的复合物，然后出现纤维蛋白自行聚合，形成胶冻状凝块或形成蛋白丝。此试验的阳性率低于3P试验，但特异性比3P高，由于两者的方法均较简便，临床上可将两者同时进行，以增加诊断的可信性。

　　（三）有关纤维蛋白降解产物的化验1.凝血酶时间延长由纤维蛋白原减少及/或纤维蛋白降解产物增多引起。测定的结果可受到肝素治疗的影响。

　　2.红细胞凝集抑制试验阳性可用以测出受检血清中的FDP，在预先已被抗纤维蛋白原致敏的红细胞中加入受检血清，如血清含有与纤维蛋白原具有共同抗原簇的FDP增多时，红细胞发生凝集抑制。

　　3.葡萄球菌聚集试验阴性纤维蛋白原和早期纤维蛋白降解产物可使某些凝固酶阴性的金黄色葡萄球菌聚集。如加入受检血清后呈阳性，表示含有纤维蛋白（原）的降解产物。

　　4.乳胶凝集试验（Fi试验）

　　应用特异的抗纤维蛋白原、D、E碎片抗体标记的乳胶颗粒。如患者的血浆中含有纤维蛋白降解产物特别是D、E碎片，就发生乳胶颗粒凝集。

　　5.FDP酶联免疫吸附试验应用抗纤维蛋白原抗体与受检标本中的抗原产生免疫反应，再加入辣根过氧化酶标记，产生的颜色与标本中FDP的含量成比例。

　　（四）有关纤溶活性的检测1.优球蛋白溶解时间测定血浆中的优球蛋白含纤溶成份，而不含纤溶酶抑制物。纤溶活性增强，优球蛋白溶解时间缩短。正常人优球蛋白溶解时间>120min，<70min表示明显的缩短。

　　2.纤维蛋白平板溶解试验将被检血浆标本加入纤维蛋白制成的平板上，由于血浆中含有一系列的纤溶成份，孵育后，通过测试平板上纤维蛋白溶解的面积，可以计算出被检血浆中纤溶活性的大小。

　　（五）有关DIC诊断的其他的一些检查1.在抗凝物质中可进行抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）及蛋白C系统中成份的测定。

　　2.在纤溶的活性检查中还可测定纤溶酶原抗原的含量及纤溶酶原激活物（tPA）和纤溶酶测定（发色底物法）等。

　　3.在纤维蛋白降解产物的检测中，还可测定D-二聚体，对DIC诊断的特异性更高（国内已有药盒供应，血浆FPA含量增高反映凝血系统激活凝血酶的生成，可以鉴别原发性和继发性纤溶，也可用作抗凝治疗中的监测指标。

　　4.血浆血小板β球蛋白（B-TG）及血小板第4因子（PF4）的测定增高表示血小板被激活及其释放反应亢进。血小板代谢产物如血栓烷（Txβ2）及丙二醛（mDA）的测定，有助于了解体内血小板的活化，均有助于DIC的发病机理的研究。以上一些化验，在一般临床工作中较少做。

　　5.血涂片红细胞形态学的检查  DIC发生微血管性溶血时，血涂片中可有红细胞的碎裂及变形，如盔甲细胞等，超过2%时有诊断参考价值。

　　诊断（ 一 ） 临床表现1. 存在易引起 DIC 的基础疾病。

　　2. 有下列两项以上临床表现 ①多发性出血倾向；②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克；③多发性微血管栓塞的症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞性坏死及早期出现的肺、脑等脏器功能衰竭；④抗凝治疗有效。

　　（ 二 ） 实验室检查指标 主要诊断指标同时有下列 3 项以上异常：

　　1. 血小板 <100 × 10 9 /L 或进行性下降 （ 如为肝病、白血病患者则血小板 <50 × 10 9 /L） . 2. 血浆纤维蛋白原含量 <1.5g/L 或进行性下降，或 >4g/L（ 白血病及其他恶性肿瘤则 <l.86L ，肝病则 <1.0g/L） . 3. 3P 试验阳性或血浆 FEP>20mg/L 肝病时 FDP>60 mg /L）， 或 D- 二聚体水平升高或阳性。

　　4. PT 缩短或延长 3 秒以上（肝病患者延长5秒以上）， 或 APTT 缩短或延长 10 秒以上。 （三）疑难或持殊病例应行节列相关检查，应有下列一项以上异常：

　　①纤溶酶原含量及活性降低；

　　② AT 含量、活性及 vWF 水平降低（不适用于肝病 ） ；

　　③血浆FⅧ∶ C 活性 <50%（ 需与严重肝病所致的出血鉴别时有价值 ） ；

　　④血浆凝血酶一抗凝血酶复合物 （TAT） 或凝血酶原碎片 l+2（F 1+2 ） 水平升高；

　　⑤血浆纤溶酶 - 纤溶酶抑制物复合物 （PIC） 浓度升高；

　　⑥血 （尿） 纤维蛋白肽A（FPA） 水平增高。

　　鉴别诊断一、重症肝炎有肝病的病史及症状、体征、肝功能损害及罕见因子Ⅷ∶ C降低等。实验室检查可明确诊断。

　　二、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）

　　起病可急可缓，病程长，临床以全身广泛出血、溶血性贫血、神经精神症状、发热、肾损害为特征，黄疸多见且重，微循环衰竭少见。实验室有血小板明显减少、微血管性溶血性贫血、大量畸形或破碎红细胞。微血管内血小板聚集，典型病例可见小血管内广泛玻璃样血栓形成。FⅧ∶ C、FPA、凝血酶原碎片 l+2（F 1+2 ） 水平、D-二聚体测定均正常。

　　三、原发性纤溶亢进症本病较少见。是由于某些原因使血液中纤溶酶原激活物增多或纤溶酶抑制物减少，使血中纤溶酶增多，纤溶蛋白原大量降解，所导致的高纤溶酶、低纤维蛋白原血症。临床表现为广泛、严重出血。但本病微循环衰竭及栓塞少见，血小板不减少，其活化及代谢产物不增加，除纤维蛋白原极低外，其他凝血因子减少不明显，其活化的分子标志物如TAT、F1+2、AT-Ⅲ一般正常，3P 试验阴性，D-二聚体不增高，红细胞形态正常，涂片无破碎红细胞。

　　治疗

　　一、治疗基础疾病及消除诱因如控制感染、治疗肿瘤、产科及外伤处理、纠正缺氧、缺血及酸中毒等。

　　二、抗凝治疗抗凝治疗是终止DIC病理过程、减轻器官功能损伤、重建凝血 - 抗凝平衡的重要措施。一般认为， DIC 的抗凝治疗应在处理基础疾病的前提下，与凝血因子的补充同步进行。 （ 一 ） 肝素治疗肝素钠：急性 DIC10 000~30 00OU/d ，一般 15000U/d 左右，每 6 小时用量不超过 5000U ，静脉滴注，根据病情可连续使用 3~5 天。

　　低分子肝素：与肝素钠相比，其抑制 FX a 的作用较强，较少依赖 AT ，较少引起血小板减少，出血并发症较少，半衰期较长，近年来逐渐得到了广泛应用。常用剂量为 75~150IUA Xa （ 抗活化因子 X 国际单位 ）/（kg-d） ，一次或分两次皮下注射，连用 3~5 天。

　　肝素使用的指征：① DIC 早期 （ 高凝期 ） ；②血小板及凝血因子呈进行性下降、微血管检 塞表现 （ 如器官功能衰竭 ） 明显的患者；③消耗性低凝期但病因短期内不能去除者，在补充凝 血因子情况下使用。下列情况下应慎用肝素：①手术后或损伤创面未经良好止血者；②近期有大咯血的结核病或有大量出血的活动性消化性溃疡；③蛇毒所致的 DIG ；④ DIC 晚期，患者有多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进。

　　肝素血液学监护最常用者为 APTT ，正常值为 40 ± 5 秒，肝素治疗使其延长 60%~l00% 为最佳剂量。如用凝血时间 （CT） 作为肝素使用的血液学监测指标，不宜超过 30 分钟。肝素过量可用鱼精蛋白中和，鱼精蛋白 1mg 可中和肝素 100U .（ 二 ） 其他抗凝及抗血小板药物1. 复方丹参注射液可单独应用或与肝素联合应用，具有疗效肯定、安全、无须严密血液学监护等优点。剂量为复方丹参 20~40 时，加入 100~200ml 葡萄糖溶液中静脉滴注，每日 2~3 次，连用 3~5 日。

　　2. 右旋糖酐 40（ 低分子右旋糖酐 ） 500~1000ml/d ， 3~5 天。有辅助治疗价值。

　　3. AT与肝素合用，可减少肝素用量，增强疗效，降低肝素停用后的血栓发生率。用量为每次 1500~3000U ，静脉滴注，每天 2~3 次，可连用 5~7 天。

　　4. 唾氯匹定 （ticlopidine）

　　为抗血小板药物，通过稳定血小板膜抑制ADP诱导的血小板聚集。因血小极激活在DIC 中有着重要作用，故可用于急性及慢性DIC的治疗。用法为250mg，口服，每日2次，连续 5~7 天。

　　5. 双嘧达莫 500mg/d ，置入 200ml 液体，静脉滴注，每日 1 次， 3~5 日。

　　三、补充血小板及凝血因子适用于有明显血小板或凝血因子减少证据和已进行病因及抗凝治疗， DIC 未能得到良好控制者。

　　（ 一 ） 新鲜全血每次 800~1500ml（20~30ml/kg） ，每 1ml 加入 5~10IU 肝素。全血输注近来已少用。 （ 二 ） 新鲜血浆优于全血，凝血因子含量较全血增加一倍。每次 10~15ml/kg ，与新鲜全血输注一样需肝素化。

　　（ 三 ） 血小板悬液血小板计数低于 20 × 10 9 /L ，疑有颅内出血或其他危及生命的出血者，需输人血小板悬液，使血小板计数 >20 × 10 9 /L ；如有出血症状，应达 50 × 10 9 /L 以上。

　　（ 四 ） 纤维蛋白原首次剂量 2.0~4.0g ，静脉滴注。 24 小时内给予 8.0~12.0g ，可使血浆纤维蛋白原升至 1.0g/L .由于纤维蛋白原的半衰期较长，一般每 3 天用药一次。

　　（ 五 ） F Ⅷ及凝血酶原复合物偶在严重肝病合并 DIC 时考虑应用。

　　四、纤溶抑制药物一般宜与抗凝药同时应用。适用于 DIC 的基础病因及诱发因素已经去除或控制，并有明显纤溶亢进的临床及实验室证据，或 DIC 晚期继发性纤溶亢进已成为迟发性出血的主要原因的患者。常用药物见本篇第十五章。

　　五、溶栓疗法主要用于 DIC 后期、脏器功能衰竭明显及经上述治疗无效者。可试用尿激酶或 t-PA .六、其他治疗糖皮质激素不作常规应用，但下列情况可予以考虑：①基础疾病需糖皮质激素治疗者；②感染中毒性休克并 DIC 已经抗感染治疗有效者；③并发肾上腺皮质功能不全者。山莨菪碱有助于改善微循环及纠正休克，在 DIC 早、中期可应用，每次 10~20mg ，静脉滴注，每日 2~3 次。

　　疗效标准（ 一 ） 痊愈 ①基础疾病及诱因消除或控制；② DIC 的症状与体征消失；③实验室指标恢复正常。

　　（ 二 ） 好转 上述指标中一项未达标准或两项未能完全达到标准者。

　　（ 三 ） 无效 上述指标均未能达标或患者因 DIC 死亡。

　　预后

　　DIC 的治愈率为 50%~80% ，好转率为 20%~30% ，病死率为 20%~40%.